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三七

三七《中国药典》

【拼音名】SānQī

【来源】本品为五加科植物三七Panaxnotoginseng(Burk.)F.H.Chen的干燥根。秋季花开前采挖,洗净,分开主根、支根及茎基,干燥。支根习称“筋条”,茎基习称“剪口”。

【性状】主根呈类圆锥形或圆柱形,长1~6cm,直径1~4cm。表面灰褐色或灰黄色,有断续的纵皱纹及支根痕。顶端有茎痕,周围有瘤状突起。体重,质坚实,断面灰绿色、黄绿色或灰白色,木部微呈放射状排列。气微,味苦回甜。筋条呈圆柱形,长2~6cm,上端直径约0.8cm,下端直径约0.3cm。剪口呈不规则的皱缩块状及条状,表面有数个明显的茎痕及环纹,断面中心灰白色,边缘灰色。

【鉴别】

(1)本品粉末灰黄色。淀粉粒甚多,单粒圆形、半圆形或圆多角形,直径4~30μm;复粒由2~10余分粒组成。树脂道碎片含黄色分泌物。梯纹、网纹及螺纹导管直径15~55μm。草酸钙簇晶少见,直径50~80μm。

(2)取本品粉末2g,加甲醇15ml,温浸30分钟(或冷浸振摇1小时),滤过。取滤液1ml,蒸干,加醋酐1ml与硫酸1~2滴,显黄色,渐变为红色、紫色、青色、污绿色;另取滤液数滴,点于滤纸上,干后,置紫外光灯(365nm)下观察,显淡蓝色荧光,滴加硼酸饱和的丙酮溶液与10%枸橼酸溶液各1滴,干后,置紫外光灯下观察,有强烈的黄绿色荧光。

(3)取本品粉末0.5g,加水约5滴,搅匀,再加以水饱和的正丁醇5ml,密塞,振摇约10分钟,放置2小时,离心,取上清液,加3倍量以正丁醇饱和的水,摇匀,放置使分层(必要时离心),取正丁醇层,置蒸发皿中,蒸干,残渣加甲醇1ml使溶解,作为供试品溶液。另取人参皂苷Rb<[1]>、人参皂苷Re、人参皂苷Rg<[1]>及三七皂苷R<[1]>对照品,加甲醇制成每1ml各含1mg的混合溶液,作为对照品溶液。照薄层色谱法(附录ⅥB)试验,吸取上述两种溶液各1μl,分别点于同一硅胶G薄层板上,以氯仿-醋酸乙酯-甲醇-水(15:40:22:10)10℃以下放置的上层溶液为展开剂,展开,取出,凉干,喷以硫酸溶液(1→10),于105℃加热至斑点显色清晰。供试品色谱中,在与对照品色谱相应的位置上,显相同颜色的斑点;置紫外光灯(365nm)下检视,显相同的荧光斑点。

【炮制】三七粉:取三七,洗净,干燥,碾细粉。

【性味】甘、微苦,温。

【归经】归肝、胃经。

【功能主治】散瘀止血,消肿定痛。用于咯血,吐血,衄血,便血,崩漏,外伤出血,胸腹剌痛,跌扑肿痛。

【用法用量】3~9g;研粉吞服,一次1~3g。外用适量。

【注意】孕妇慎用。

【贮藏】置阴凉干燥处,防蛀。

【摘录】《中国药典》

三七《全国中草药汇编》

【拼音名】SānQī

【别名】田七、滇七、参三七、汉三七

【来源】为五加科人参属植物三七PanaxpseudoginsengWall.var.notoginseng(Burk.)HooetTseng[P.sanchiHoo]的块根,其花亦入药。

【原形态】多年生草本,高30~60厘米。根状茎(芦头)短,具有老茎残留痕迹;主根粗壮肉质,倒圆锥形或短圆柱形,长约2~5厘米,直径约1~3厘米,有分枝和多数支根,表面棕黄色或暗褐色,具疣状凸起及横向皮孔。茎直立,单生,不分枝,近于圆柱形,有纵条文。掌状复叶3~6片轮生茎顶,具长柄;小叶通常5~7片,膜质,基部一对较小,椭圆倒卵形或长圆披针形,长5~15厘米,宽1~5厘米,先端长渐尖或渐尖,基部近圆形而偏斜或宽楔形,下延,边缘具细密锯齿,两面脉上有刚毛。夏季开淡黄绿色花,伞形花序单生于茎顶叶丛中,总花梗长达30厘米;花5数,花瓣长圆状卵形,先端尖;子房下位,2室,花柱2,基部合生,花盘平坦或微凹。果扁球形,熟时红色。种子扁球形,1~3粒。

【生境分布】生于山坡丛林下。分布于广西西南部、云南东南部,一般为栽培;江西、湖北及其它省近年也有栽培。

【栽培】喜冬暖、夏凉的环境,不耐严寒,忌强光。宜选阴凉通风,土质疏松、肥沃、排水良好的腐植质壤土栽培。种子繁殖,播种前2~3个月整地、作畦。为了消灭害虫、病害,可在翻地时撒1~2次石灰(60斤/亩)或六六六粉(5~10斤/亩),但必须在种植前20~30天进行。当果实成熟后,可随采随播,产区也多用冬播。播时于畦面开沟,沟宽1~2寸,深2~5分,粒距1.5~2寸,覆细土2~3分,再盖稻草防畦面板结,保持土壤湿润,约3~4个月出苗。幼苗生长1年,于12~1月,休眠芽萌动前,按苗大小,挖出栽种,开沟,以5×5或5×6和6×6寸行株距栽种,栽深0.5~1寸。栽时,芽头向下倾斜成约20度角,然后覆土盖草。播种1月后,搭荫棚,四周围以篱笆;透光度按季节调整,光度由大到小,再由小到大,春季透光度60%左右,夏季40~50%,冬季逐渐调大透光到50%~80%。生长期间应注意防病、防虫,施肥、摘蕾。

【化学成份】块根含三七皂甙A(arasaponinA,C30H52O10)、三七皂甙B(arasaponinB,C23H38O10),二者水解后分别生成皂甙元A,皂甙元B及一分子葡萄糖。又近举报导,含有五种三萜皂甙,其甙元为人参二醇及人参三醇等。三七块根除含有皂甙外,尚含有生物碱和黄酮甙。三七叶含皂甙,水解后其皂甙元以人参二醇较多,可明显检出有齐墩果酸,但人参三醇含量极少。

【药理作用】

1、三七块根流浸膏能缩短家兔血液凝固时间,有止血作用。

2、三七有增加冠状动脉血流量,减慢心率,减少心肌氧消耗的作用。并能对抗因脑垂体后叶素所致的血压升高、冠状动脉收缩的作用。

3、三七块根对动物实验性“关节炎”有预防和治疗作用。

4、三七灌胃能促进小白鼠肝糖元的积累。

5、毒性:三七皂甙给猴等等物静注,有溶血作用,对小鼠静注其半数致死量为460毫克/公斤。对金鱼毒性极轻。

【炮制】

开花前采收3年以上的鲜三七,去茎叶泥土,摘下芦头、侧根、须根,分开大小,晒至六、七成干时,用谷壳掺和,边晒边搓揉,使其体质结实,再晒至足干。

夏季采花,阴干或熏蒸晒干。

【性味】

块根:甘、味苦,温。

花:甘,凉。

【功能主治】

块根:活血祛淤,止血,消肿止痛。用于衄血,吐血,咯血,便血,功能性子宫出血,产后血瘀腹痛,跌打损伤。

花:清热,平肝,降压。用于急性咽喉炎,头昏,目眩,耳鸣。

【用法用量】

块根:1~3钱,研末用白开水送服。不宜入煎剂。

花:适量,开水冲泡当茶饮。

【附方】

1、吐血,衄血,大、小便出血:三七1钱,花蕊石、血余炭各0.5钱,研末分4次吞服,每日2次。

2、跌打损伤:三七1~2钱,磨甜酒内服,或研末内服。

3、急性坏死性节段性小肠炎:三七研末,每服3分,每日3次。一般服2日后腹痛减轻,4~5日后肠蠕动恢复,7日左右肠梗阻解除,10日基本痊愈。继续服至15日以巩固疗效。

4、消化性溃疡(瘀痛型):三七0.5~1钱,研粉吞服,当归、桃仁、延胡索、赤芍、失笑散各3钱,乳香、没药各1钱。(此型可能为穿透性溃疡。)

【摘录】《全国中草药汇编》

三七《*辞典》

【出处】《纲目》

【拼音名】SānQī

【别名】山漆、金不换(《纲目》),血参(《医林纂要》),参三七(《本草便读》),田三七、田漆(《伪药条辨》),田七(《岭南采药录》)。

【来源】为五茄科植物人参三七的根。夏末、秋初开花前、或冬季种子成熟后采收。选生3~7年以上者,挖取根部,去净泥土,剪除细根及茎基,晒至半干,反复搓揉,然后晒干。再置容器内,加入蜡块,反复振荡,使表面光亮呈棕黑色。本品以夏、秋采者,充实饱满,品质较佳,称为"春七";冬采者,形瘦皱缩,质量较差,称为"冬七"。其剪下的粗支根,称为"筋条";较细者为"剪口三七";最细者为"绒根"。

【原形态】

多年生草本,高达30~60厘米。根茎短,具有老茎残留痕迹;根粗壮肉质,倒圆锥形或短圆柱形,长约2~5厘米,直径约1~3厘米,有数条支根,外皮黄绿色至棕黄色。茎直立,近于圆柱形;光滑无毛,绿色或带多数紫色细纵条纹。掌状复叶,3~4枚轮生于茎端;叶柄细长,表面无毛;小叶3~7枚;小叶片椭圆形至长圆状倒卵形,长约5~14厘米,宽2~5厘米,中央数片较大,最下2片最小,先端长尖,基部近圆形或两侧不相称,边缘有细锯齿,齿端偶具小刺毛,表面沿脉有细刺毛,有时两面均近于无毛;具小叶柄。总花梗从茎端叶柄中央抽出,直立,长20~30厘米;伞形花序单独顶生,直径约3厘米;花多数,两性,有时单性花和两性花共存;小花梗细短,基部具有鳞片状苞片;花萼绿色,先端通常5齿裂;花瓣5,长圆状卵形,先端尖,黄绿色;雄蕊5,花药椭圆形,药背着生,内向纵裂,花丝线形;雌蕊1,子房下位,2室,花柱2枚,基部合生,花盘平坦或微凹。核果浆果状,近于肾形,长约6~9毫米;嫩时绿色.熟时红色。种子1~3颗,球形,种皮白色。花期6~8月。果期8~10月。

本植物的叶(三七叶)、花(三七花)亦供药用,另详专条。

【生境分布】栽培或野生于山坡林阴下。主要栽培于云南、广西;四川、湖北、江西等地有野生。主产云南、广西等地。

【性状】

干燥的根,呈不规则类圆柱形或纺锤形,长约3~5厘米,直径约0.3~3厘米,顶端有根茎残基。外表灰黄色或棕黑色,有光泽,具断续的纵皱纹,及横向隆起之皮孔,并有支根的断痕。质坚实,不易折断,断面木部与皮部常分离,皮部黄色、灰色或棕黑色,本部角质光滑,有放射状纹理。气微,味先苦而后微甜。以个大坚实、体重皮细、断面棕黑色、无裂痕者为佳。

"筋条"、"剪口"及"绒根"大多不饱满而有较多的纵皱,并带有灰黄色的栓皮。易折断,断面颗粒状或角质状。

【炮制】拣尽杂质,捣碎,研末或润透切片晒干。三七粉取三七,洗净,干燥,碾细粉。

【性味】

甘微苦,温。

①《纲目》:"甘微苦,温,无毒。"

②《本草汇言》:"味甘微苦,性平,无毒。"

【归经】

入肝、胃、大肠经。

①《本草汇言》:"入阳明、厥阴经。"

②《本草求真》:"入肝、胃,兼入心、大肠。"

③《本草再新》:"入肺、肾二经。"

【功能主治】

止血,散瘀,消肿,定痛。治吐血,咳血,衄血,便血,血痢,崩漏,症瘕,产后血晕,恶露不下,跌扑瘀血,外伤出血,痈肿疼痛。

①《纲目》:"止血,散血,定痛。金刃箭伤,跌扑杖疮,血出不止者,嚼烂涂,或为末掺之,其血即止。亦主吐血,衄血,下血,血痢,崩中,经水不止,产后恶血不下,血运,血痛,赤目,痈肿,虎咬,蛇伤诸病。"

②《玉揪药解》:"和营止血,通脉行瘀,行瘀血而敛新血。凡产后、经期、跌打、痈肿,一切瘀血皆破;凡吐衄、崩漏、刀伤、箭射,一切新血皆止。"

【用法用量】内服:煎汤,1.5~3钱;研末,0.5~1钱。外用:磨汁涂、研末撒或调敷。

【注意】

孕妇忌服。

①《本草从新》:"能损新血,无瘀者勿用。"

②《得配本草》:"血虚吐衄,血热妄行者禁用。"

【贮藏】置阴凉干燥处,防蛀。

【附方】

①治吐血,衄血:山漆一钱,自嚼,米汤送下。(《濒湖集简方》)

②治吐血:鸡蛋一枚,打开,和三七末一钱,藕汁一小杯,陈酒半小杯,隔汤炖熟食之。(《同寿录》)

③治咳血,兼治吐衄,理瘀血及二便下血:花蕊石三钱(煅存性),三七二钱,血余一钱(煅存性)。共研细末。分两次,开水送服。(《医学衷中参西录》化血丹)

④治亦痢血痢:三七三钱,研末,米泔水调服。

⑤治大肠下血:三七研末,同淡白酒调一、二钱服。加五分入四物汤亦可。

⑥治产后血多:三七研末,米汤服一钱。

⑦治赤眼,十分重者:三七根磨汁涂四围。(④方以下出《濒湖集简方》)

⑧治刀伤,收口:好龙骨、象皮、血竭、人参三七、乳香、没药、降香末各等分。为末,温酒下。或掺上。(《纲目拾遗》七宝散)

⑨止血:人参三七、白蜡、乳香、降香、血竭、五倍、牡蛎各等分。不经火,为末。敷之。(《回生集》军门止血方)

⑩治无名痈肿,疼痛不止:山漆磨米醋调涂。已破者,研末干涂。(《纲目》)

⑾吐血、务血不止。用三七一钱,口嚼烂,米汤送下。

⑿赤痢血痢。用三七三钱,研细,淘米水调服。

⒀大肠下血。用三七研细,淡白酒调一至二钱服。三服可愈。

⒁妇女血崩。治法同上。

⒂重度赤眼。用三七根磨汁,涂眼睛周围,很见效。

⒃无名痈肿,疼痛不止。用三七根磨米醋调涂;如痈已破,则用三七研细干涂。

⒄虎咬虫伤。用三七研细,每服三钱,米汤送下。另取三七嚼涂伤处。

【临床应用】

①治疗心绞痛

每次口服o.45克,日服3次,重症加倍。16例以心绞痛为主诉的冠心病患者,经治疗除1例心绞痛合并急性心肌梗塞者用药数天无效而停药外,其余15例止痛疗效均满意。有4例原需长期服用复方硝酸甘油片者,服三七后即可停服;5例合并高血压病者,服药后血压缓慢下降;3例服药后心率转缓;4例心电图轻度好转。实验结果证明,三七有明显增加冠状动脉血流量的作用,使心肌耗氧量减少;又有降低动脉压及略减心率的作用,使心脏工作量减低。上述作用,均有助于减轻心脏负担,缓和心肌需氧与供氧不足之间的矛盾,因而是治疗冠心病、心绞痛的有利因素。又据少数病例观察,每日用三七粉1.8克,分3次食前服,连续1月,对降低血脂及胆甾醇有一定效果。服药期间未见明显副作用,有些病例服药后觉精力旺盛,临床症状亦有所减轻。经血常规检查,血象无明显变化,对血小板似有提高之作用。

②治疗咯血

三七粉2~3分,日服2~3次,共治疗支气管扩张症、肺结核及肺脓肿等病引起的咯血患者10例。咯血1次量为50~600毫升不等。服药后5天止血者1例,10~30天止血者6例,31~60天止血者3例。其中完全止血者8例,有2例于止血后1~2周又有少量咯血。此药对肺部疾患有止血、镇咳,祛痰及镇痛作用,服药后无1例产生副作用。

③治疗急性坏死性节段性小肠炎

用三七研细末,每次3分,日服3次,开水送服。共治8例,治愈7例。一般服药后2日腹痛减轻,4~5日后肠蠕动恢复,7日左右肠梗阻解除,10日基本全愈。继续服药15天以巩固疗效。

④治疗眼出血

应用1%三七液点眼,每日2~6次。或先用0.5%狄卡因点眼,再加少量2%普鲁卡因于1%三七液内,一同注入结膜下,每次0.1~0.3毫升,每日1次。观察12例外伤后或眼内手术后前房出血的患者,Ⅰ°出血患者(前房出血在3毫米以下)在1~2天内血液吸收;Ⅱ°出血患者(前房出血在3毫米以上,不超过瞳孔中间线)在3~4天内吸收;Ⅲ°出血患者(前房出血超过中间线一直到前房全积血)多在第6天左右被吸收。最严重的全前房出血患者,都在3~6天内吸收。应用上述溶液,不论点眼或结膜下注射,均无不良反应。

【备注】

同属植物秀丽假人参(又名:竹节三七)。

三七号称"金疮要药",人们把它比为"金不换",是外科、伤科的常用药物,我国著名的"云南白药"中即含有本品。人工栽培的三七,多种在田野,称为"田七"。

三七的叶,也有止血消炎的作用。

【摘录】《*辞典》

三七《中华本草》

【出处】出自《本草纲目》。

【拼音名】SānQī

【英文名】Sanchi

【别名】山漆、金不换、血参、人参三七;佛手山漆山漆;参三七;田七;滇三七[盘龙七

【来源】

药材基源:为五加科植物三七的根。

拉丁植物动物矿物名:Panaxnotoginseng(Burk.)F.H.ChenexC.Chow[P.pseudo-ginsengWall.Vart.Notoginseng(Burk.)HooetTseng]

采收和储藏:一般种植4年收获,8-9月收获的称“春七”,质量好,产量高,11月收获的称“冬七”,质量差,产是低。挖起的块根,洗净泥土,按大小放置,日晒或火烘(36-38℃)2-3d,约六成干时,将支根,须根,根茎分别剪下,再分别进行日晒或火烘2-3d,进行揉搓或放入转筒中滚动,使其互相摩擦,拿出再晒或烘,反复4-5次,最后1次可加些龙须草或青小豆,直至块根光滑圆整,干透即得。

【原形态】多年生草本,高达30-60cm。根茎短,具有老茎残留痕迹;根粗壮肉质,倒圆锥形或短圆柱形,长约2-5cm,直径约1-3cm,有数条支根,外皮黄绿色至棕黄色。茎直立,近于圆柱形;光滑无毛,绿色或带多数紫色细纵条纹。掌伏复叶,3-4枚轮生于茎端;叶柄细长,表面无毛;小叶3-7枚;小叶片椭圆形至长圆状倒卵形,长约5-14cm,宽2-5cm,中央数片较大,最下2片最小,先端长尖,基部近圆形或两侧不相称,边缘有细锯齿,齿端偶具小刺毛,表面沿脉有细刺毛,有时两面均近于无毛;具小叶柄。总花梗从茎端叶柄中央抽出,直立,长20-30cm;伞形花序单独顶生,直径约3cm;花多数,两性,有时单性花和两性花共存;小花梗细短,基部具有鳞片状苞片;花萼绿色,先端通常5齿裂;花瓣5,长圆状卵形,先端尖,黄绿色;雄蕊5,花药椭圆形,药背着生,内向纵裂,花丝线形;雌蕊1,子房下位,2室,花住2枚,基部合生,花盘平坦或微凹。核果浆果状,近于肾形,长约6-9mm;嫩时绿色。熟时红色,种子1-3颗,球形,种皮白色。花期6-8月。果期8-10月。

【生境分布】

生态环境:野生于山坡丛林下,今多栽培于海拔800-1000m的山脚斜披、土丘缓坡上或人工荫棚下。

资源分布:分布于江西、湖北、广东、广西、四川、云南等地。野生者已少见,多为栽培。

【栽培】

生物学特性属生态幅窄的严热带高山阴性植物,喜温暖稍阴湿的环境,忌严寒和酷暑。栽培要求搭荫棚。种子有胚后熟特性,不能干燥贮藏,需随采随播。云南在1000-1600m;广西在700-1000m地区栽培。宜在疏松红壤或棕红壤、微酸性土壤栽种,忌连作。

栽培技术用种子繁殖,育苗移栽。选用3-4年生植株所结种子,在10-11月果实成熟呈紫红色时采收,于11月上旬至下旬播种;播种前用波美0.2-0.3度石硫合剂浸种消毒10min,或用代森锌200-300倍液消毒15min,按行株距5cm×6cm点播,每穴放种子1颗,覆土1.5cm,后用稻草覆盖保湿,每1hm2播105万万颗。幼苗生长1年,于12月至翌年1月移栽。移栽前幼苗(称子条)同样需要消毒,消毒方法与种子相同。将子条大小分级,按行株距15cm×18cm开沟,深3-5cm,将子条芽头向下倾斜20度栽下,盖土3cm左右,后盖稻草,每hm2用种苗22.5d万-30万株。基肥用厩肥和草木灰,并拦入磷肥、饼肥等地。

田间管理种植前搭平顶式高1.5-1.7m的荫棚,棚的四财设围篱,早春光弱低温,荫棚透光度60%-70%,4月上旬气温上升,透光度以50%为宜。出苗初期在畦面上撒施草木灰2-3次,每次每1hm2375-750kg,4-5月每月追施粪灰混合肥1次,每1hm27500-1500kg,3-4年生的三七,在6-8月孕蕾开花期应追施混合肥2-3次,每1hm21500-22500kg,另加磷肥375kg左右。注意防涝抗旱,经常保持湿润。不留种的三七于6月上旬花苔抽出2-3cm时摘除。

病虫害防治黄锈病,喷波美0.2度石硫合剂或粉宁1000倍液防治。炭疽病,喷1:1:200波尔多液或代森锌800-1000倍液。白灰病,喷波美0.1-0.2度石硫合剂或50%甲基托布津1000倍液。疫病,发病前喷1:1:200波尔多液或50%多菌灵1000倍液。此外,还有立枯病、黑斑病、短须螨、桃蚜、蜂蝓、地老黄牛虎、鼠害等。

【性状】

性状鉴别根呈类圆锥形、纺锤形或不规则块状,长1-6cm,直径1-4cm。表面灰黄至棕黑色,具蜡样光泽,顶部有根茎痕,周围有瘤状突起,侧面有断续的纵皱及支根断痕。体重,质坚实,击啐后皮部与木部常分离;横断面灰绿、黄绿或灰白色,皮部有细小棕色脂道斑点,中心微显放射状纹理。气微,味苦,微凉而后回甜。

以体重,质坚,表面光滑、断面色灰绿或绿者为佳。取滤液数滴点于滤纸上,干后置紫外光灯(365nm)下一下观察,显淡蓝色荧光,滴加硼酸饱和的丙酮溶液与10%枸椽酸溶液各1滴,干后,置紫外光灯下观察,有强烈的黄绿色荧光。(检查查黄酮类)(2)薄层色谱取粉末0.5g,加水5滴搅匀,再加水饱和的正丁醇5ml密塞,振摇10min,放置2h,离心,取上清液,加正丁醇饱和的水3倍量摇匀,放置使分层(必要时离心)。取正丁醇层,蒸发皿中蒸干,残潭加甲醇1ml使溶解,作供试品溶液。另取人参皂甙Rb1、Rg1,及三七皂甙R1加甲醇制成对照品溶液。吸取上述两种溶液各1μl,分别点于同一硅胶G薄层板上,以氯仿-醋酸已酯-甲醇-水(15:40:22:10)10℃以下放置的上层溶液为展开剂,展开。喷以硫酸溶液(1:10),于105℃烘约10min。供试品色谱中,在与对照品色谱相应的位置上,显相同颜色的斑点,紫外灯下,显相同的荧光斑点。

【化学成份】

三七中含有多种达玛烷型四环三萜皂甙的活性成分。从根中分得人参皂甙(ginsenoside-Rb1、Rb、-Re、-Rg1、-Rg2、-Rh1,20-O-葡萄糖人参皂甙Rf(20-O-glucoginsenosideRf),三七皂甙(notoginsenoside)-R1、-R2、-R3、-R4、-R6、-R7,绞股兰甙(gypenoside)XVII[1-5];从块状根茎中分得:人参皂甙-Rb1、-Rb2、-Rd、-Re、-Rg1和三七皂甙R1[4];从绒根中分得:人参皂甙-Rb1、Rg1、Rh1和达玛-20(22)-3β,12β,25-三醇-6-O-β-D-吡喃葡萄糖甙[dannar-20(22)-ene-3β,12β,25-TCMLIBio1-6-O-β-D-glucopyranoside][6,7]等;从芦头中分得:人参皂甙Rb1、Rd、Re、Rg1、Rh1,三七皂甙R1、R4[8]。又从根的水深性部分中分得止血有效成分田七氨酸(dencichine),又称三七素,为一种特殊氨基酸,其结构为β-N-草酰基-D-α-β-二氨基丙酸(β-N-oxalo-D-αβ-diaminopropionicacid),谷氨酸(glutamicacid),精氨酸(arginine),赖氨酸(lysine),亮氨酸(leucine)等16种氨基酸,其中7种为人体必需的,总氨基酸的平均含量为7.73%[10]。根还含抗癌多炔成分:人参炔三醇(panaxyTCMLIBiol)[5]。

根的挥发油中含有:α-和γ-依兰油烯(muurolene),香附子烯(cyperene),α-、β-和γ-榄香烯(elemene),γ-和ξ-毕澄茄烯(cadinene),α-古芸烯(α-gurjunene),α-、β-及ξ-愈创木烯(guaiene),α-(王古)(王巴)烯(α-copaene),β-毕澄茄油烯(β-cubebene),丁香烯(caryophyllene),α-柏木烯(α-cedrene),花侧柏烯(cuparene),1,9,9-三甲基-,7-二亚甲基-2,3,5,6,7,8-六氢薁(1,9,9-TCMLIBimethyl-4,7-dimethano-2,3,5,6,7,8-hexahydroazulene),1,1,5,5-四甲基-4-亚甲基-2,3,4,6,7,10-六氢萘(1,1,5,5-teTCMLIBamethyl-4-methyano-2,3,4,6,7,10-hexahydronaphthalene),2,6-二叔丁基-4-甲基苯酚(2,6-ditertbutyl-4-methylphenol)、2,8-二甲基-5-已酰基双环[5,3,10]癸-1,8-二烯(2,8-dimethyl-5-acetyl-bicyclo[5,30]deca-1,8-diene),1,10-二甲氧基-2-酮基-7-已炔基十氢化萘(1,10-dimethoxy-3-one-7-acetylenedecahydronaphthalene),棕榈酸甲酯(methylpalmitate),棕榈酸已酯(ethylpalmitate),十七炭二烯酸甲酯(methylheptadecadieneoate),十八碳二烯酸甲酯(methyloctadecadienoate),十八碳二烯酸已酯(ethyloctadecadienoate),邻苯二甲酸二叔丁酯(ditertbutylphthalate),邻苯二甲酸二辛酯(dicaplate),已酸(aceticacid),庚酸(heptanoicacid),辛酸(octanoicacid),壬-3-烯-2酮(non-3-en-2-one),环十二碳酮(cyclodecanone),反式-2-壬烯醛(2-nonenal),十三烯(TCMLIBidecene),1-甲基-4-过氧甲硫基双环[2,2,2]辛烷[1-methyl-4-dioximethylthino-bicycol(2,2,2)octane],十四烷(teTCMLIBadecane),十五烷(pentadecane),十六烷(hexadecane),十七烷(hexadecane),十七烷(heptadecane),十八烷(octadecane),十九烷(nonadecane),二十烷(eicosane),二十一烷(heneicosane),二十二烷(docosane),二十三烷(TCMLIBicosane),α,α-二甲基苯甲醇(α,α-dimethylbenzenemethanol),2,2,2-三已氧基已醇(2,2,2-TCMLIBiethoxyethanol),1-甲基-4-丙烯基环已烷(1-methyl-4isoallyl-cyclohexane),1-甲氧基已基苯(1-methoxyethylbenzene)[11,12]。从绒根中分得共同酮类成分:槲皮素(quercetin)以及槲皮素和木糖(xylose),葡萄糖(glucose),葡萄糖醛酸(glucuronicacid)所成的甙。还有β-谷甾醇(β-sitosterol),胡萝卜甙(daucosterol),蔗糖(sucrose)[6]。

从根中还得到具有活性的三七多糖A(sanchian-A),系一种阿拉伯半乳聚糖(arabinogalactan)[13]。又含铁、铜、锰、锌、镍、钒、钼、氟等无机元素[14]。

【药理作用】

1.对心脑血管系统的作用1.1三七总皂甙(PNS)和单体皂甙(Rb1、Rg1)对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。

1.1.1PNS对在体大鼠心脏缺血再灌注心肌梗塞范围的影响SD封闭群大鼠(210±37g,)40只,随机分5组,麻醉,冠脉结扎和再灌注前10min分别iv生理盐水(NS),维拉帕米(Ver),PNS50、100、200mg/kg。结扎冠状动脉前降支造成心肌缺血,40min时剪开结。扎线再灌注后摘取心脏,分离心室梗死心肌与正常心肌,计算梗死心肌占全心室肌湿重的%。结果表明,PNS呈明显的剂量依赖性地缩小在体大鼠冠状动脉结扎-再通后心肌梗塞范围(r=-0·939,P<0·05)。PNS100、200mg/kg与Ver1.25mg/kg的作用差异不显着。

1.1.2PNS、Rb1对离体灌流大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响SD大鼠(220±39g)69只,肝素化后取心脏进行Langendorff恒压灌流。药物加入灌流液,并以Ver为阳性对照,NS为空白对照,测定心肌CPK释放量和心肌钙聚集量。

收集各组心脏再灌注第15分钟冠脉流出液,测定心肌肌酸磷酸激酶(CPK)释放量,结果PNS12·5,25mg/L对心肌缺血60分钟,再灌注15分钟时的CPK释放无显着影响;将心肌缺血时间缩短至40分钟时,NS以及Rb1、R个g1均显着减少再灌注第15分钟时的CPK释放。

心肌钙聚集测定结果表明,缺血40分钟,再灌注15分钟使心肌钙含量显着升高。PNS显着减轻缺血再灌注引起的心肌钙聚集,并呈显着的剂量依赖性(r=-0·995,P<0·01),与Ver2umol/L作用一致。Rb1、Rg1也有相同作用。

1.1.3PNS、Rb1、Rg1对缺血再灌注大鼠心脏超氧化物歧化酶(SOD)活力和脂质过氧化产物(MDA)生成的影响SD大鼠42只(210±26g,)随机分7组,制备Langendorff灌流心脏。正常对照组恒压灌注80分钟,其余低灌40分钟后再灌注15分钟,给药组分别给药PNS12.5mg/L,Rb110mg/L,Rg110mg/L,Ver2umol/L,别嘌呤醇1mmol/L,并设空白对照组。灌流结束后,测定心肌SOD活力和MDA生成。实验结果表明,缺血再灌注心肌SOD活力显着低于正常心肌,PNS和Rb1、R个g1都减轻了SOD活力降低的程度,与Ver、别嘌呤醇作用一致。在缺血再灌注心肌,MDA含量较正常心肌高2倍,PNS、Rb1、Rg1和Ver及别嘌呤醇都有减少MDA生成的作用。

1.2三七人参三醇甙(PTS)对大鼠心脏缺血再灌注损伤及心律失常的保护作用1.2.1PTS对结扎大鼠冠状动脉诱发缺血性心律失常的影响大鼠24只(250士25g,),均分4组,麻醉,记录Ⅱ导联心电图,结扎冠状动脉,结扎前5分钟分别给大鼠舌下PTS30、62.5mg/kg,奎尼丁或等体积1%吐温80溶液,连续记录结扎后30分钟内出现的异常心电图。结果表明,PTS两个剂量组室性早搏数明显减少,与奎尼丁组结果相似,心室纤颤及心律失常总持续时间亦较对照组明显缩短。

1.2.2PTS对大鼠心脏缺血再灌注引起心肌梗死范围的影响大鼠20只(338±62g,),随机分3组,麻醉开胸,于冠状动脉处放置一塑料软管后结扎冠脉,结扎冠脉前分别给大鼠舌ivpts30mg/kg、沛心达(药名)或等体积1%吐温80溶液。30分钟后剪开结扎线,取出软管,使血液再灌注10分钟后,再次结扎冠脉,并使其存活2小时后取出心脏,染色处理心肌,计算梗死区占全心室重的百分率。结果表明,PTS与沛心达一样对大鼠缺血再灌注损伤有保护作用,心肌梗死范围明显缩小。

1.2.3PTS对小鼠常压缺氧的影响小鼠40只,分别ipPTS100、300、500mg/kg或等体积1%吐温80,10分钟后将小鼠放入含钠石灰磨口瓶内,每瓶1只,盖紧,记录存活时间,结果PTS各剂量均可使小鼠存活时间显着延长,300mg/kg达最大有效剂量。

1.2.4PTS对CaCl2一Ach混合液诱发小鼠心房纤颤或心房扑动的保护作用小鼠48只(27士3·6g,),随机分4组,分别于尾ivPTS100、200mg/kg,奎尼丁10mg/kg或等体积1%吐温80,5分钟后均ivCaCl2-Ach混合液,记录Ⅱ导联心电图,以心电图出现f或F波作为房颤或房扑的阳性指标,与对照组比较。结果,对照组在1分钟内均出现房颤或房扑,且出现阵发性室性心动过速,其中3只还出现心室纤颤。而给予PTS或奎尼丁,则可明显对抗CaCl2一Ach致房颤或房扑的作用,且无室颤发生。

1.2.5PTS对大鼠心肌释放CK和LDH的影响大鼠(224±36g),制备离体灌流心脏,分为正常组,缺血对照组和两个不同剂量给药组,给药组含药灌流液PTS浓度分别为5、50ug/ml,各组按法灌流后分别留取冠脉流出液测定肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果表明,PTS0ug/ml灌流可明显抑制缺血期ck及再灌注后多个时间点的CK及LDH的释放。对再灌注20min内总的CK及LDH的释放量亦有明显的抑制作用,使CK降低仅为缺血对照组的40±16%(P<0.01),PTS也使总LDH释放明显减少,为缺血对照组的50±10%(P<0.05),说明PTS对心肌缺血及再灌注损伤有明显的保护作用。

1.2.6PTS对大鼠心肌组织SOD和MDA含量的影响取上述灌流后心脏的心脏组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化物(MDA)含量。结果,以PTS与5,50ug/ml预先灌注,可使大鼠缺血再灌注心肌SOD的降低有所减轻,PTS50ug/ml亦可抑制其MDA的升高,与对照组相比均有显着性差异。表明PTS可以保护缺血再灌注所致心肌组织SOD的降低,从而抑制心肌脂质过氧化。

1.3三七总皂甙(PNS)的抗心律失常作用1.3.1对实验性心律失常的作用1.3.1.1对小鼠吸入氯仿诱发室颤的预防作用小鼠75只(26±4g),给药组分别ipPNS200、400mg/kg,对照组ip生理盐水(Ns)。10min后吸入氯仿至呼吸停止,记录Ⅱ导联心电图。对照组40只小鼠发生率为83%,PNS200mg/kg组(15只小鼠)室颤发生率为20%,PNS400mg/kg(20只小鼠)为15%,给药组与对照组差异非常显着P<0·01。

1.3.1.2对大鼠ivBaCl2,引起心律失常的疗效大鼠50只(187±28g),麻醉,以ivBaCl2引起心律失常后1分钟,舌下静脉恒速(30mg/分钟)注射PNS,待心率失常纠正后立即停药。其有效剂量为170±78mg/kg,有效率为86%。NS对照组有效率为5%,两者差异非常显着。

1.3.1.3对大鼠iv乌头碱诱发心律失常的预防作用大鼠193±24g,麻醉,给药组ivPNS200mg/kg,对照组ivNS,2min后iv乌头硷。对照组8只鼠在iv乌头碱后2±1min出现心律失常,持续90±34分钟,给药组8只鼠在iv乌头碱后出现心律失常的潜伏期为6±4分钟,持续39±20分钟,给药组的潜伏期和持续时间与对照组相比差异非常显着。

1.3.1.4对家兔氯仿一肾上腺素(E)型心律失常的预防作用家兔6只(1.7±0.4kg),氯仿吸入麻醉,iv后很快出现心律失常,持续2.7±0.3分钟,l小时后ivPNS200mg/kg,3分钟后重复给予氯仿和E,心律失常持续1.1±1.2分钟,l小时后再重复给予氯仿和E,心律失常持续2·9±0.4分钟。表明ivPNS时心律失常持续时间比两次对照缩短非常明显。

1.3.1.5对家兔心室纤颤阈的作用兔1.8±0.3kg,麻醉,开胸暴露心脏,以电子刺激器引起室颤,并计算室颤阈,10分钟后ivPNS400mg/kg,对照组ivNS。给药组6只兔电致颤阈由给药前的6±3V提高到10±5V,提高了4±2V,对照组4只兔仅提高0.8±0.9V。两组差异非常显着。

1.3.2对肾上腺素B受体的影响对异丙肾上腺素(IPA)加速心率作用的影响家兔(1.7±0.3kg),记录Ⅱ导联心电图,按等比剂量顺序ivIPA,IPA对数剂量为横座标,心率增加数为纵座标,画制IPA量-效曲线。15分钟后讨ivPNS,3分钟后重复IPA量一效曲线。结果ivPNS200和400mg/kg均使IPA量-效曲线右移,400mg/kg更为明显,并抑制IPA加快心率的最大效应,仅为给药前的53.6%。

1.3.3对离体豚鼠心房肌生理特性的作用1.3.3.1收缩性豚鼠体重500-700g,取出左心房,置于盛有Ringer-Locke液的浴槽内,以频率1Hz、波宽30ms、比阈电压大2V的方波刺激标本,以引发同步收缩,记录给药前后收缩曲线。结果表明,PNS25ug/ml对5只豚鼠左心房收缩力无明显作用,收缩幅度仅增加2±15%。PNS125ug/ml组和250ug/ml组则使收缩幅度分别降低77±6%和75±8%。

1.3.3.2兴奋性取豚鼠左心房,标本处理同上,电刺激频率1Hz,以阈强度(v)为纵座标,刺激波宽为横座标,画制时间。强度曲线,PNS250ug/ml使时间一强度曲线上移,表明心房肌兴奋性降低。

1.3.3.3自律性标本处理同上,加肾上腺素(E)于浴糟内,以频率1Hz、波宽30ms、比阈电压大2v的方波刺激标本,寻找E阈浓度,而后加入不同浓度的PNS,再重复测定E阀浓度。结果表明,PNS125ug/ml使E诱发左心房自动节律的阈浓度由给药前的0.43±0.19ug/ml提高到0.69±0.06ug/ml。另取豚鼠心房记录窦房结的自律活动。表明PNS25ug/ml对窦房结自律性影响较小(仅加快1±2次/min),而125ug/ml和250ug/ml则使窦性节律分别减慢15±3次/分钟和60±22次/分钟,与NS对照组(减慢5±4次/分钟)比较差异非常显着。

1.3.4对心电图(ECG)、希氏束电图(HBE)和血压的影响犬8只(体重8.4±1.4kg,),麻醉,动脉、静脉插管,连接实验仪器,记录iv不同剂量PNS前后的主动脉压、Ⅱ导联ECG和HBE。结果表明,ivPNS200mg/kg后ECG出现P-P、P-R及Q-T间期延长,延长程度随剂量增加而增加;P波和QRS综合波时间增宽不显着;S一T段和T波改变不大。IvPNS300mg/kg后A-H间期延长5-10ms,随剂量增大延长越明显;P-A、H-V和H间期改变不明显。IvPNS可使狗的主动脉压降低,舒张压下降幅度比收缩压大,其降压程度与剂量相关。

1.4三七三醇甙(PTS)的抗心律失常作用1.4.1对实验性心律失常的作用1.4.1.1对乌头碱诱发的大鼠心律失常的预防作用大鼠体重161±16g,分别ivPTS15mg/kg(n=8),奎尼丁10mg/kg(n=8)和等量生理盐水(Ns)(n=11),5分钟后iv乌头碱。结果PTS组在iv乌头碱后16.8±8.6分钟时发现心律失常,比NS组(9.6士2·3分钟)明显延迟P<0.05;奎尼丁组为22.9±10.3分钟,与NS组相比差异非常显着(P<0·001=。

对乌头碱诱发的大鼠心律失常的治疗作用大鼠体重170±23g,iv乌头碱待心律失常出现10分钟时,分别ivPNS75、150、280mg/kg(其中280mg/kg组分两次给药,第一次200mg/kg,10分钟后80mg/kg,并设相应的NS对照组)及生理盐水(NS)。结果,随PTS剂量的增加,心律失常持续时间明显缩短。部分动物给药后能立即恢复窦性心律,维持约3分钟,复窦律分别为33.3,62.5,80.O%。

1.4.1.2对BaCl2诱发的大鼠心律失常的作用大鼠体重143士11g,给药组ivPTS150mg/kg(n=15),对照组给NS(n=14)。5分钟后ivBaCl2,对照组动物全部立即出现心律失常,持续时间49.0±24.5分钟,而给药组则在10.8士8.2分钟出现心律失常,且持续时间为27.7±23.7分钟,比对照组明显缩短P<0.O5。

1.4.1.3对肾上腺素诱发家兔心律失常的作用家兔16只(体重2·6士0·4kg)均分2组,iv肾上腺素,全部动物立即出现心律失常,记录持续时间。待恢复正常1小时后,两组动物分别ivNS和PTS166.5mg/kg,给药后10、70和130分钟时,重复iv同前剂量的肾上腺素,记录心律失常持续时间,结果给药后10和70分钟时,心律失常持续时间比对照组明显缩短。

1.4.1.4对麻醉大鼠心电图(ECG)的影响大鼠13只(体重171±41g),麻醉,记录给药前ECG,然后分别ivPTS200mg/kg和等容量NS。结果,给药1小时内,PTS减慢大鼠心率,延长P-R和Q-Tc间期。

1.4.2对离体豚鼠右心房及心室乳头肌细胞电活动的影响1.4.2.1对离体豚鼠右心房自发频率的影响制备豚鼠右心房标本,挂入含KrebsHensleit液的浴管中,平衡l小时,记录给药前自发频率。注入不同浓度的PTS,记录给药后l小时内不同时间自发频率的变化。结果表明,从给药后5分钟开始,自发频率呈剂量依赖性减慢,20-30分钟时作用最强,大剂量组在60分钟时仍有明显作用。

1.4.2.2对异丙肾上腺素加快离体豚鼠右心房自发频率的影响制备离体豚鼠右心房标本,测定异丙肾上腺素对右心房自发频率的累积量-效曲线。另取标本,分别加入不同浓度的PTS,10分钟后重复测定异丙肾上腺素的量-效曲线。结果,PTS625ug/ml可使量一效曲线右移,并抑制最大反应,使最大效应仅为对照曲线的46.3%P<0.01。

1.4.2.3对豚鼠离体心室乳头肌细胞动作电位的影响分离制备乳头肌标本,采用常规心肌细胞内微电极技术,对同一细胞分别记录给药前后和冲洗后的动作电位变化。共27个细胞,分3组,分别给予不同剂量的PTS和盐酸胺碘达隆。结果表明,PTS62.5ug/ml灌流5分钟时即开始出现作用,20分钟时达作用高峰。此时动作电位时程APD和有效不应期(ERP)均明显延长,2相复极化斜率(SP2)也显着降低。而对O相去极化最大速率(Vmax)、静息电位(RP)、动作电位幅度(APA)和3相复极化斜率(SP3)无明显影响。冲洗后20分钟,上述指标均有一定程度恢复,与给药前相比,均无显着差异。胺碘达隆动作电位的变化与PTS基本相似。

1.5三七二醇甙(PDS)抗实验性心律失常的作用1.5.1PDS对乌头碱诱发大鼠心律失常的作用大鼠28只(体重181±24g),随机分4组,麻醉,用心电示波器观察心电图变化,iv乌头碱,待心律失常出现后稳定10分钟,iv不同剂量的PDS、生理盐水(NS)和奎尼丁。

结果表明PDS作用与奎尼丁相似,能明显对抗乌头碱诱发的心律失常。

1.5.2PDS对BaCl2诱发大鼠心律失常的影响大鼠28只(体重183±13g,),随机分4组,麻醉,记录Ⅱ导联心电图,给药方法同上,并设NS对照组,5分钟后快速给Ba-Cl2,比较心律失常持续时间。CaCl2一Ach混合液。比较对照组和给药组心房纤颤或扑动的发生数。表明PDS与奎尼丁均能明显对抗CaCl2一Ach混合液诱发的心房纤颤或扑动。

1.5.3PDS对结扎大鼠左冠状动脉前降支诱发早期心律失常的影响大鼠26只(体重242±58g),随机分4组,麻醉,记录Ⅱ导联心电图。IvPDS、NS和奎尼丁,结扎左冠脉前降支。连续观察30分钟内心电示波器上心电的变化,必要时记录Ⅱ导联心电图。统计室性异博数,心室及室颤出现百分率,心律失常持续时间。结果表明,PDS与奎尼丁二者均能明显减少室性异搏数,室速及室颤发生和心律失常持续时间。

1.5.4PDS对离体大鼠右心房自发频率的影响制备大鼠高体右心房标本,用离体器官测定仪进行实验,记录正常自发频率,然后向浴管中加入不同剂量的PDS,记录不同时间自发频率给药前减少数。结果表明,PDS能明显减少大鼠右心房自发频率P<0.05,其降低程度与剂量有关。

1.5.5PDS对麻醉大鼠和家兔心电图(ECG)的影响家兔6只,体重2kg左右,大鼠7只(体重183±13g),麻醉,10分钟内记录正常Ⅱ导联ECG3次,其均值作为给药前对照值。IvPDS60mg/kg,记录不同时间ECG变化。

1.6三七总皂甙(PNS)对心脏血流动力学的作用1.6.1PNS对猫心脏收缩性、作功耗氧和前后负荷的影响猫6只(体重1.8±0.2kg),麻醉,开胸,记录心输出量(CO),左心室内压(LVP,心室内压变化速率(dP/dt),中心静脉压(CVP,颈总动脉血压(BP),心电图(ECG),心率(HR),并测量、计算左心室内压上升速率峰值(dp/dtmax),零到dp/dt峰值时间(t-dp/dtmax),左室射血的张力一时间指数(TTI),心脏指数(CI),心搏指数(SI),左室作功指数(LVWT)和外周血管总阻力(TPVR)的变化。IvPNS20mg/kg,重复测量计算上述指标。结果表明,给药后dp/dt显着下降,t-dP/dtmax显着延长,说明PNS对心脏收缩性有抑制作用。但CO、CI和SI不下降或增加,TPVR和LVP显着下降,LVEDP和CVP无显着变化,BP显着下降,HR变化不显着,LVWI和TTI/分钟显着降低,以上变化的峰值均发生于给药后的3分钟内。

1.6.2PNS对猫下肢血管阻力的影响猫4只(体重1.8±0.5kg),麻醉,从颈总动脉引血液用蠕动泵恒速灌流股动脉,以股动脉血压为血管阻力指标。结果BP下降33±4%(P<0.01),下肢血管阻力下降29±13%P<0.05。

1.6.3PNS对狗心肺装置的影响狗4只(体重7.6±1.3kg),按常规制备心肺装置。PNS80mg注入血中,循环血量约400ml。结果CO下降14±7%(P<0.05),BP下降11±4%(P<0.05),HR无明显改变。

1.7三七根所含人参皂甙Rg1对麻醉犬血流动力学的影响犬26只(体重12.1±2.4kg),麻醉,经股动脉插管并开胸,测量记录平均动脉血压(mAP),CO,总外周阻力(TPR),LVP,左室内压变化速率(LVdp/dt),左室舒张末压(LVEDP),ECG和HR,并求得t-dP/dimax和左室射血的分钟-张力时间指数(TTlxHR)。IvRg110mg/kg/min共5分钟。记录给药前、给药过程中和停药后5、15分钟的上述指标。结果表明,Rg1可使血压短时下降,但LVdP/dtmax和心输出量显着增加,并伴外周总阻力明显下降。

1.8三七总皂甙(PNS)对心肌细胞Ca(2+)内流的影响1.8.1PNS对离体豚鼠右室乳头状肌动作电位(AP)和收缩力(Fc)的影响豚鼠体重348士65g,采用累积浓度给药法,观察PNS5-400ug/ml作用20分钟对快反应AP和Fc作用的量效关系。另单用PNS80ug/ml作用40分钟,观察PNS对快反应AP和Fc作用的时效关系与洗脱,再引出慢反应AP,稳定50分钟后开始给药,观察PNS200ug/ml对异丙肾上腺素(Iso)和组织胺(H)诱发慢反应AP的影响,并观察Ca(2+)。对PNS作用的影响。结果表明,PNS在5-400ug/ml对离体豚鼠右心房乳头状肌快反应AP的上升幅度(APA)和Vmax未有显着影响,但使心肌快反应AP的复极时程APD90、APD50和APD20均有缩短,心乳头状肌收缩也相应减弱。PNS剂量和效应呈负相关(APD90:r=-0.9798;APD50:r=-0·9291;APD20:r=-0·9474;Fc=-0.9409,P均<0.01)。PNS80ug/ml作用5min,即能使APD90、APD50和APD20缩短至155±14,132±15和80±16ms(P均<0.05)。乳头状肌Fc下降16%(P<0.01=。随时间推移,作用进一步加强,至30min基本达稳定,APD90、APD50、APD20分别缩短至144±14,122±16和74±16ms(P均<0.01=,Fc下降37%。结果还表明PNS200ug/ml在20分钟后可显着降低Iso诱发慢反应AP的APA和Vmax,对APD90和APD50无显着作用。

PNS显着降低H诱发慢反应AP的Vmax和APA,并使APD90和APD50显着缩短。当Ca(2+)提高至3.5mmoL/L时,PNS引起的Vmax和APA下降恢复至未用药用时水平。

1.8.2PNS对培养心肌细胞45Caa摄取的影响出生2-4d的Wistar大鼠取心室作心肌细胞培养,测定PNS对培养心肌细胞45Ca摄取的影响,以维拉帕米(Ver)和LaCl3为阳性对照,并与未用药(空白对照)相比较,结果见表28。结果表明,PNS100或400ug/ml对快相和慢相45Ca摄取均有显着抑制作用,指示PNS抑制心肌细胞的Ca(2+)内流。PNS400ug/ml的作用虽较LaCl3mmoL/L弱,但较Verl0umol/L为强。

1.9三七总皂甙(PNS)的负性变频和变力作用用离体豚鼠左、右心房,有心室乳头状肌,探讨PNS负性变频和变力作用的机理。结果表明PNSI-6mg/ml减慢心率(HR),抑制心肌收缩力,拮抗CaCl2、异丙肾上腺素(Iso)的正性变频、变力作用和缩短动作电位(AP)2相时程,且表现出明显的剂量依赖性和频率依赖性,PNS的负性变频和变力作用性质与维拉帕米类似,与抗Ca(2+)有关。

1.10三七总皂甙(PNS)对家兔急性脑缺血的保护作用以低压低灌流方法复制家兔急性脑缺血模型,给药组ivPNS10mg/kg,对照组给予等量生理盐水(Ns),记录缺血60分钟时的最大失血量、皮层脑电图,测定大脑皮层组织水、电解质含量和脑静脉血酶活性变化等。结果表明,给药组的皮层脑电图(EEG)无1例发生严重性抑制,与对照组比较有显着差异(P<0.01);对照组维持低灌流期的最大失血量明显低于给药组(P<0·05),说明PNS能提高大脑细胞对缺血的耐受性。给药组大脑皮层组织Na+含量低于对照组(P<0.05),表明PNS对。钠泵功能有保护作用。给药组脑静脉血乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CPK)活性增高较对照组为轻(P<0.01,P<0.05),提示PNS对缺血脑组织神经细胞膜及血管膜的稳定性有保护作用。

1.11三七总皂甙(PNS)抗失血性休克及对心脏功能的保护作用1.11.1PNS对失血性休克的作用兔20只(体重2.3±0.4kg),随机分2组,局麻,给药组ivPNS200mg/kg溶于5ml/kg生理盐水(Ns),对照组iv等量NS。从股动脉放血至出现失代偿,然后将所放出的血液从股静脉输回,继续观察2小时。记录从首次放血到失代偿开始的时间为代偿时间,在代偿过程中放出的总血量为最大失血量,以及回输血后1-2小时的血压水平。

结果表明,PNS明显延长代偿时间,给药组最大失血量明显多于对照组,在回输血液后2小时的血压亦明显高于对照组,说明PNS可使机体对失血的耐受性增强,减轻失血性休克失代偿期对机体的损害,增强机体抗失血性休克的能力。

1.11.2PNS对失血性休克失代偿期心功能的保护作用兔10只,麻醉,分2组,记录左室内压,心室内压变化速率(dP/dt),心输出量(CO),Ⅱ导联心电图(ECG),心率(HR),测量左室内压上升及下降速率峰值(+dP/dtmax;-dP/dtmax),并求出外周血管总阻力(TPR)。给药组ivPNS200mg/kg,对照组iv等量NS,仿前述复制失血性休克,从失代偿开始后1,5,10,15,20,25,及30分钟测上述各指标,结果给药组在休克失代偿后30分钟内,其CO、左室压峰值及左室内压变化速率基本恢复到休克前水平。而对照组的上述各项指标则显着下降,尤以失代偿后30分钟时为最明显。失代偿后的30分钟内,给药组的外周血管总阻力未上升,与对照组相比,两者差异显着。两组的心电图出现S-T段上抬,以15、20、25及30分钟时为明显。但两组的心率变化无明显差异;给药组失血量31±6ml,与对照组(15±2.2ml)相比差异显着,P<0.01。表明PNS对失血性休克代偿期的心功能有明显保护作用。

1.12三七注射液(血栓通)对大鼠大脑急性缺血缺氧的作用大鼠16只,体重200-220g,均分2组,结扎大鼠一侧颈总动脉,使之脑部产生缺血后软化灶,给药组结扎后立即ip血栓通100mg/kg,以后每日1次,对照组给生理盐水(NS)。两组分别于结扎后1、3、7、14d处死大鼠2只,光镜下观察脑细胞坏死和恢复的情况,以胶质结节数作为神经细胞坏死的间接指标。表明三七注射液对大鼠缺血后的脑细胞有明显的保护作用。

1.13三七总皂甙(PNS)对血管平滑肌的作用1.13.1PNS对猫MBP、HR、MBF、MAR、RBF和RAR的影响猫(体重2.3±0.4kg)麻醉开腹,测量记录平均颈动脉血压(MBP)、心率(HR)、肠系膜动脉血流量(MBF)和阻力(MAR)、肾动脉血流量(RBF)和阻力(RAR),ivPNS25、50、100mg/kg,等量生理盐水(NS)为对照物,观测10分钟,比较给药组与对照组上述指标的变化。结果表明,PNS在明显降低MBP时仍明显增加MBF和降低MAR,说明其明显扩张了肠系膜动脉;对RBF,虽使其短暂减少,但仍使RAR降低,说明PNS也扩张了肾动脉,但强度较扩张肠系膜动脉弱。

1.13.2三七总皂甙(PNS)和单体皂甙(Rg1、Rb1)对离体兔血管平滑肌(VSM)的影响兔25只(体重2.7±0.5kg),制备胸主动脉(AA)、肺动脉(PA)、肾动脉(RA)、股动脉(FA)、肠系膜动脉(MA)、门静脉(PV)及下腔静脉(IV)等螺旋血管条标本,观察PNS和Rg1、Re、Rb1的作用,并与钙拮抗剂维拉帕米(Ver)比较。结果表明:①1、PNS对VSM静息张力和B2受体无影响,而对由CaC12、KC1、去甲肾上腺素(NE)诱发的VSM收缩与Ver一样具有非竞争性拮抗作用,且拮抗前二者的作用强于后者。PNS对同一激动剂诱发的不同血管收缩具不同的拮抗强度,即对AA、PA作用较弱,对其它血管作用较强,表明PNS扩张VSM作用具血管选择性。②Rg1、Re、Rb1对VSM的作用性质与PNS相同,但强度弱于PNS,作用机制异于PNS,表明是PNS中扩张VSM的有效成分,且相互间具有协同作用。实验还表明Rb1对VSM的抑制作用强于Rg1,这主要因Rb1能阻断胞外Ca(2+)内流,Rg1、Re只抑制胞内Ca(2+)释放收缩相,而VSM收缩时对胞外Ca(2+)依赖较大。

1.14三七总皂甙(PNS)对兔主动脉条收缩反应的影响用离体免胸主动脉条,实验观察PNS对去甲肾上腺素(NE)收缩血管作用的影响,PNS对NE收缩作用中Ca(2+)内流依赖性部分的影响和PNS对KCI收缩血管作用的影响。结果表明PNS使NE收缩血管条的量-效曲线右移并抑制最大效应;PNS明显减弱NE收缩反应中Ca(2+)内流依赖性部分。此外,PNS对高K+去极化引起的Ca(2+)内流无阻断作用。

1.15三七总皂甙(PNS)对血管平滑肌a受体引起45Ca外溢与内流的影响1.15.1PNS对45Ca内流的影响狗大隐静脉环,湿重20-40mg,在37℃通O2的缓冲生理溶液(PSS)中平衡,再移入加有PNS和硝苯吡啶的45Ca一PSS中平衡,随后把组织移到含苯肾上腺素等a受体激动剂的45Ca一PSS中。最后把组织移入冰冻的LaCl3溶液中洗脱,称重,加入EGTA液,放置,然后测定组织中45Ca放射活性,并计算45Ca流入组织量。结果表明,0.6g/l浓度的PNS使苯肾上腺素引起的45Ca内流量增高下降到0.14±0.05mmol/kg(n=7),与不加入PNS的苯肾上腺素组相比,两者有明显差异(P<0.01),同样浓度的PNS对KCI引起的45Ca内流无明显影响,而硝苯吡啶几乎完全阻断KCI引起的45Ca内流量。

1.15.2对45Ca外溢的影响0.6g/L浓度PNS对苯肾上腺素明显增加45Ca丢失率的抑制作用不明显。

1.16三七总皂甙(PNS)的降压作用1.16.1对麻醉猫的降压作用猫18只(体重2.6-3.2kg),分5组,麻醉,按不同剂量ivPNS,记录给药前后血压。结果表明,PNS有降低麻醉猫血压的作用,其强度与血压成正比。

1.16.2对麻醉猫降压作用的快速耐受性猫(2.5-3kg)4只,麻醉,ivPNS60mg/kg,待降压及血压恢复原水平后再给同剂量PNS。结果第一次给药后收缩压与舒张压分别下降18.42-18.91%,第二次给药后降压幅度为原水平的47.43-47.06%,第一、二次降压强度比率为:收缩压1:2.5,舒张压1:24,表明PNS对麻醉猫的降压作用无快速耐受性。

1.17三七注射液(每lml相当于1g生药)对兔肺动脉压的降压作用家兔10只(体重3±0.5kg),麻醉,分离左外颈静脉和右颈动脉,插管测定给药前后的肺动脉收缩压(SPAP),肺动脉舒张压(DPAP)和肺动脉平均压(MPAP),颈动脉收缩压(SCAP),颈动脉舒张压(DCAP)和颈动脉平均压(MCAP),并测心率(HR)。Iv三七注射液0.6或0.3ml/kg,每个动物先后进行两个剂量组的实验,结果见表33。结果表明,三七注射液有明显的降低肺动脉压和体动脉压作用,降低心率的作用维持时间极矩,而降压作用维持时间较长。

1.18三七总皂甙(PNS)升高颈动脉前列腺素I2及降低血小板血栓素A2的作用1.18.1对实验性动脉粥样硬化(AS)兔主动脉内膜斑块形成的影响1.18.1.1内膜病变及覆盖面积测定兔28只(体重2.1±0.1kg),分3组:造型组(饲料中每日加胆固醇);PNS组加胆固醇及igPNS100mg/(kg.D)x8周;正常对照组。处死兔,摘出胸主动脉,染色后肉眼定级(分0、0.5、1、2、3、4级),计算内膜上病变覆盖面积。结果正常对照组主动脉内膜光滑无病变检出,AS造型组内膜病变严重,侵犯面积深广,主要为3或4级。PNS组内膜病变比造型组显着减轻,内膜病变覆盖面积比造型组下降81%。

1.18.1.2对动脉壁前列腺素I2(PGI2)含量及血小板血栓素A2(TXA2)含量的影响Wistar大鼠32只,分4组,1、2、3组分别igPNS25、50、100mg/(kg·日)×l0日,第4组不给药为对照组。疗程结束后麻醉,先摘出一段颈总动脉,处理后测定PGI2稳定型代谢产物6-酮-PGF1a然后腹主动脉穿刺取血,经处理后测血小板中TXA2稳定型代谢产物TXB2。结果PNS3个剂量组,动脉壁6-酮-PGF1a含量均比对照组升高(P均<0.05),而血小板内TXA2含量均下降(P均<0.01)。

1.19三七总皂甙(PNS)对老年大鼠心脑组织脂褐质及血清过氧化脂质含量的影响1.19.1PNS的抗氧化作用1.19.1.1PNS对心脑组织中脂褐质含量的影响老年大鼠(18mo,体重94士40g)20只,随机均分2组。给药组喂正常饲料。加igPNS50mg/(kg.日),对照组只喂正常饲料。另设青年对照组(4mo,165±9g)喂正常饲料。持续3mo后取心尖部组织和脑皮质运动区组织制备匀浆测定脂褐质含量。结果表明,老年组心肌脂褐质含量明显高于青年对照组,老年给药组心肌脂褐质含量明显高于青年对照组,老年给药组心肌和脑组织脂褐质含量显着低于老年对照组,给药前后体重与老年对照组比较均无明显差异(见表36)。2、PNS对血清过氧化脂质含量的影响大鼠麻醉处死,腹主动脉取血制备血清,按硫代巴比妥酸(TBA)显色法测定血清过氧化脂质(LPO)含量。结果PNS组血清LPO含量比老年对照组下降了34.5%,差异非常显着。

1.19.1..2PNS对血清脂质含量的影响制备好的血清测定血清总胆固醇(Tch)及高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)和其亚组分HDL3-C,甘油三酯(TG),并计算HDL-C/Tch比值。结果,服PNS3mo,给药组血清HDLC比对照组高约54.1%,HDL-C高128.6%;HDL-C/Tch比值亦明显大于对照组,差异均十分显着。但血清Tch和TG含量与对照组比较差异不明显。

1.20三七总黄酮、正丁醇部分和水溶部分对心血管系统和心肌氧代谢的影响正丁醇部分为总提物经氯仿提取后的水层,再经正丁醇提取后的母液,不含皂甙。水溶部分为总提物后的残渣加水提取物,仅含1.2%三醇甙。犬(12-22kg体重),麻醉,连接测试仪器,iv不同剂量药物,测量记录给药前后的主动脉均压(BP),左心室收缩压(LVP),左心室压力上升最大速率(LVdP/dtmax),主动脉血流(CO),冠脉血流(CBF),股动脉血流(FBF),Ⅱ导联心电图(ECG),心率(HR),冠状窦和股动脉血氧饱和度并计算心肌氧消耗量和氧利用率。结果表明,三个提取部位均能降低BP和减慢HR。总黄酮和水溶部分可使冠脉阻力(CR)降低,分别为32±10%和27±6%,对股动脉则无明显影响。总黄酮和水溶部分使LVP和LVdP/dtmax明显降低,以总黄酮作用力强,作用可维持30分钟以上;总黄酮和正丁醇部分可不同程度的降低心脏作功指数(LVWI),总黄酮还能明显降低心肌氧消耗量和氧利用率,具有改善心肌氧代谢作用。

1.21三七绒根提取物(76017,临床试用暂定名为三七冠心宁)对心血管的作用1.21.1对开胸麻醉猫冠脉流量、心率、血压及心肌耗氧量的影响猫(体重2.3-3.5kg)7只,麻醉,开胸插管,记录冠状窦流量、颈动脉血压、心率,iv7601725-50mg/kg,给药后不同时间重复测量上述指标,并于给药前后抽血测血氧含量。结果显示给药后3-5分钟冠脉流量增加最明显,最高增加79%。以后流量虽渐减少,但在15分钟内,仍比给药前多,但差异不显着(P<0.05)。Iv76017的初期,血压呈现暂时性下降,血率也略有减慢。给药后心肌耗氧量明显减少,由8.29±0.43减至6.27±4.1ml%,比给药前平均降低了24.3%P<0.05。

1.21.276017对家兔离体心脏冠脉流量、心率及心肌收缩力的影响家兔4只,按Lan-genelorff氏法进行实验,自灌流系统靠近插管处注入2%760170.1及0.2ml,记录给药前后不同时间冠脉流量、心率和心肌收缩曲线。结果表明,小剂量76017可使冠脉流量立即增加,平均增加17.5%,大剂量给药后5分钟和7.5分钟分别增加48%和43%,心率有些减慢,但无统计学意义。给药后1-5分钟内,小剂量组心肌收缩振幅峰值由1.58增加到2.34cm,最高增加48%P<0.05。

1.21.376017对家兔离体器官血管灌流量的影响于规定条件下进行离体兔耳、后肢及肾脏的血管灌流,流入2%760170.1ml,直接记录流量滴数,待作用恢复后,再给予加倍量的76017。结果76017小剂量使家兔离体器官血管灌流量很快增加,表明血管显着扩张,约持续5分钟,扩张作用随剂量的增加而加强。小剂量(0.1ml)时,兔肾、耳及后肢分别增加50%、57%和32%,而大剂量(0.2ml)时则分别增加70%、64%和33%。

1.21.476017对离体豚鼠心脏冠脉流量的影响豚鼠(体重300-700g)29只,按改进的Langendorff氏法,对正常离体心脏用垂体后叶素使冠脉收缩后的心脏及纤颤心脏进行灌流,比较给药前后的冠脉流量。结果表明76017可使离体豚鼠心脏冠脉流量增加P<0.01。

1.21.5麻醉犬冠脉血流量及心肌耗氧量1.21.5.1麻醉犬冠脉血流量健康犬13只(体重8-12kg),麻醉开胸,按规定操作,测定给药前冠脉流量、血压、心电。10只犬经十二指肠注入76017100mg/kg,3只犬给予潘生丁2mg/kg为对照组。结果表明,给76017的10只犬冠脉流量增加的高峰期有8只都集中在第2-3小时。给药后冠脉流量最大值较给药前平均增加21.48ml/分钟,比给药前冠脉流量增加57.03%(P<0.01=,且作用持续3小时以上,同时血压和心率较给药前下降。以上作用与潘生丁的结果相似。

1.21.5.2麻醉犬心肌耗氧量6只犬麻醉开胸,测冠脉血流量、血氧饱和度、血氧含量,计算心肌耗氧量。结果给药前后冠脉流量高峰期的血氧含量和动脉静脉氧差几乎没有改变。表明冠脉流量增加的同时,心肌耗氧量也相应地增高,冠脉流量、动脉压、心率变化与上述10只犬相似。

1.21.6对大白鼠心肌匀浆耗氧量的影响大鼠(体重150-350g),用Warburg检压法参照Richard氏法,杀死后取心脏制成匀浆,加药后按规定操作,计算100mg新鲜心肌组织1h耗氧量。结果0.1%的76017抑制以丙酮酸为底物之耗氧量,增加以琥珀酸为底物之耗氧量。

1.22三七培养细胞(SCC)对心血管系统的作用SCC粗提物ip能增强小鼠耐缺氧能力,增加冠脉流量及减慢心率,对抗去甲肾上腺素收缩主动脉条的作用,对肠管平滑肌有解痉作用。SCC粉末混悬液小鼠ig可缩短出血和凝血时间。

2.对血液和造血系统的作用2.1三七有效成分三七素(Dencichine)的止血作用2.1.1止血活性2.1.1.1L-构型三七素的止血活性小鼠(体重15-20g)ip不同剂量的三七素(溶于Locke液中),并以Locke液做对照,采用鼠尾静脉切断法,测定出血停止时间和出血缩短时间来表示止血活性。结果表明,以1mg止血活性最强,止血效果随着药物剂量减小而降低。

2.1.1.1.2D-构型三七素的止血活性试验方法同上,结果显示D-构型剂量1mg时,出血缩短5minn,与L-构型三七素作用相同。

2.1.2增加血小板数的作用2.1.2.1L-构型三七素的增加血小板数的作用小鼠ip三七素lmg(溶于Ringer一Locke液),并设对照组给Ringer一Locke液,采用直接计数法。结果给药组血小板数为69.6±6·31(万/mm3),和对照组(54.9±3.52)相比,血小板数约增加30%。

2.1.2.2D-构型三七素增加血小板数的作用试验方法同上,结果D-构型三七素组血小板数为68.0±7.35(万/mm3),与对照组(54.9±3.52)相比约增加24%。

2.210%三七注射液的止血作用2.2.1对小鼠凝血时的影响小鼠(体重18-22g)按比例随机编组,每组60只,给药组ip10%参三七注射液25m1/kg,对照组给生理盐水(NS),分别以毛细玻璃管自小鼠眶内取血10cm,记时,每隔15s将毛细管于砂轮上依次自两端划痕0.5cm并折断,观察凝血,结果给药组凝血时为1.43±0.10分钟,比对照组(2.32±0.17分钟)缩短。

2.2.2对小鼠小血管出血时的影响小鼠体重18-22g,按比例随机分组,每组40只,给药组ip10%参三

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